|
|
|
| ||||||||||
 |
|||||||
 |  |  |  |  |  |  |  |
 |
Nawigacja: << >> psseswidnica.pl : Szczepienia : WZW |
|
||||
|
||||||
 |
Wirusowe zapalenie wątroby (WZW)opracował lek. wet. Tomasz Zieliński WZW typu B - WZW typu A - WZW typu C, D, E - Sytuacja epidemiologiczna - Linki Zapalenie wątroby (hepatitis) jest to schorzenie występujące dość często, a wywołane jest przez wiele czynników etiologicznych takich jak: alkohol, leki, różnorodne substancje chemiczne występujące w środowisku człowieka oraz wiele drobnoustrojów. Jeżeli chodzi o wirusowe zapalenie wątroby to wywoływane jest przez szereg nie spokrewnionych ze sobą wirusów. Ogólnie można podzielić je na wirusy pierwotnie hepatotropowe, wśród których znamy co najmniej 5 typów: A, B, C, D, E oraz wirusy cytomegalii (CMV), herpes (HSV), Epsteina-Barr (EBV). Rozpoznanie WZW polega na:
Jako pierwszy epidemię żółtaczki opisał Hipokrates. W okresie amerykańskiej wojny domowej zachorowało na żółtaczkę co najmniej 70 000 żołnierzy. Aż do połowy obecnego stulecia termin "zapalenie wątroby" był synonimem żółtaczki, która jest jedynie zewnętrznym objawem uszkodzenia wątroby. Na początku drugiej wojny światowej znane były już dwa typy zapalenia wątroby odróżniające się sposobem rozprzestrzeniania: zakaźne (nagminne), przenoszone przez zanieczyszczoną żywność i wodę oraz surowicze (wszczepienne) przenoszone z zakażoną krwią. Dopiero jednak w latach sześćdziesiątych i siedemdziesiątych udało się wyizolować pierwsze wirusy A i B, pozostałe nie wykryte nazywając w tym czasie nie-A nie-B (NANB). Kolejnym krokiem było wykrycie przez Włochów czynnika Delta i nazwanie go D. Dalsze badania spowodowały wykrycie typów C, E, F, G i mówi się, że to jeszcze nie koniec. Ogólnie można powiedzieć, że wirusy wywołujące WZW typu A i E szerzą się drogą pokarmową, przebieg choroby okresu ostrego jest lżejszy, z mniejszą śmiertelnością, następstwa po przechorowaniu są typu czynnościowego. Typy wirusów B, C i D przenoszą się drogą parenteralną a także drogą seksualną i drogą zakażenia wertykalnego, przebieg jest na ogół cięższy z większą śmiertelnością, a u części ozdrowieńców występują następstwa o charakterze organicznym (przewlekłe zapalenia wątroby, marskość wątroby, pierwotny rak wątroby). Wirusowe zapalenie wątroby (WZW) jest to grupa chorób zakaźnych wywołanych przez wirusy hepatotropowe, których wspólną cechą jest powodowanie zapalenia wątroby. We wszystkich typach mogą występować zakażenia pełnoobjawowe, skąpoobjawowe jak i bezobjawowe. Objawy uszkodzenia wątroby są poprzedzane objawami prodromalnymi (dyspepsja, czasem rzekomogrypowe). Przy zaburzeniach czynności wątroby dochodzi do objawów żółtaczki, podwyższenia temperatury ciała, utraty apetytu, nudności, ogólnego niedomagania i osłabienia oraz podwyższenia enzymów wątrobowych. Wirusowe zapalenie wątroby typu B (WZW B)Do wystąpienia objawów chorobowych dochodzi u 40-50% zakażonych. U 2-3% chorych w ostrym okresie choroby dochodzi do tzw. galopującego zapalenia wątroby, które w wysokim odsetku kończy się zgonem. U kolejnych kilkunastu procent dochodzi do wystąpienia przewlekłych następstw zakażenia z których 50% prowadzi do rozwoju pierwotnego raka wątroby. W kraju około 60% przypadków pierwotnego raka wątroby jest następstwem przebytego przewlekłego WZW B. Około 10% osób, które przechorowały WZW staje się nosicielami wirusa. W Polsce żyje około 300 000 nosicieli. Czynnik etiologiczny Jego materiał genetyczny stanowi DNA i należy do grupy wirusów o nazwie Hepadna o złożonej budowie. Wirus WZW B (HBV) składa się z części powierzchniowej i rdzeniowej. Wyróżniamy następujące postacie antygenów i przeciwciał:
HBV występuje tylko u ludzi, chociaż pokrewne wirusy występują między innymi u kaczek, wiewiórek. HBV jest odporny na czynniki zewnętrzne. Nie ginie w temperaturze 100oC. Jako skuteczną stosuje się inaktywację w autoklawach w temperaturze 121o C. Rezerwuarem wirusa i źródłem zakażenia jest człowiek. Drogami szerzenia jest głównie droga naruszenia ciągłości tkanek (parenteralna), związana z wykonywaniem zabiegów medycznych (leczniczych lub diagnostycznych) oraz z zabiegami pozamedycznymi (wśród osób uzależnionych, podczas tatuowania, przekłuwania uszu, zabiegów rytualnych, u fryzjera, kosmetyczki) narzędziami nie wysterylizowanymi lub źle wysterylizowanymi. Zakażenie może szerzyć się również drogą przetoczenia zakażonej krwi lub preparatów krwiopochodnych z niej uzyskanych. Inną drogą jest ścisły kontakt, zwłaszcza seksualny, szczególnie homoseksualny. Zakażenie może także przenosić się drogą wertykalną z matki na dziecko podczas akcji porodowej, podczas patologicznej ciąży lub pielęgnacji noworodka. Wrotami zakażenia jest naruszenie ciągłości tkanek skóry lub błony śluzowej. Do zakażenia wystarczy wprowadzenie 0,00004 ml zakażonej krwi. Okres wylęgania waha się od 14 do 180 dni (do pół roku), przeciętnie 60-90 dni. Wydalanie wirusa i okres zaraźliwości wynosi kilka tygodni przed wystąpieniem objawów chorobowych, w ostrym okresie chorobowym i nawet przez lata w przypadku przewlekania się choroby. Wrażliwość populacji na zakażenie jest powszechna. Odporność po przechorowaniu nie jest jednoznacznie określona. Jedynie anty-HBs mają znaczenie ochronne. Szczepienia przeciw WZW B stosowane są u osób z grup wysokiego ryzyka: m. innymi pracownicy służby zdrowia, studenci i uczniowie szkół medycznych, osoby z otoczenia chorych i nosicieli HBV, przewlekle chorzy o wysokim ryzyku zakażenia, chorzy przed operacją oraz noworodki. Występowanie choroby związane jest z przerwaniem ciągłości tkanek. Przyjmuje się, że 60% zakażeń następuje w zakładach służby zdrowia. Zachorowania występują na całym świecie. W Polsce występuje rocznie 4-6 tysięcy zachorowań, głównie wśród dorosłych (20-24) i w podeszłym wieku przewlekle chorujących. Choroba występuje endemicznie. Nie notuje się sezonowości ani okresowości. Nosicielstwo w zależności od kraju waha się od 1 do 20%. W Polsce wynosi 1 do 2%. Zapobieganie i zwalczanie Unieszkodliwianie źródła zakażenia polega na eliminacji spośród grup ryzyka osób zakażonych HBV. W tym celu bada się w kierunku HBsAg krwiodawców, dawców tkanek, chorych na WZW, ozdrowieńców WZW, osoby ze stycznością z chorym na WZW, otoczenie nosicieli HBsAg, kobiety w ciąży, personel i pacjentów ośrodków dializ. Chorych na WZW należy hospitalizować. Nadzorem lekarskim obejmuje się osoby z otoczenia chorych celem szybkiego wykrycia przypadków objawowych jak i bezżółtaczkowych. Przecięcie dróg szerzenia się choroby polega na aseptycznym postępowaniu przy naruszaniu ciągłości tkanek w zabiegach medycznych jak i pozamedycznych, stosowanie zasady jednego partnera seksualnego (stosowanie prezerwatyw), a także szczepienie noworodków bezpośrednio po urodzeniu. Zwiększenie uodpornienia - jako uodpornienie czynne szczepionką zawierającą HBsAg, lub jako uodpornienie bierne polegające na podaniu swoistej immunoglobuliny anty-HBs. Szczepionkę podaje się noworodkom i osobom z grup ryzyka. Uodpornienie bierne stosuje się u osób po ekspozycji na zakażenie HBV, głównie pracownikom służby zdrowia, którzy ulegli zakażeniu podczas pracy z krwią. Wybrane zagadnienia sytuacji epidemiologicznej WZW B w Polsce Zachorowania na WZW B są zgłaszane i rejestrowane w Polsce od 1979 roku. Jednakże do końca 1996 roku zgłaszano łącznie zachorowania na WZW B i WZW nie-B to jest, takie u których nie rozpoznano WZW B. W latach 1979 a 1985 zapadalność na 100 000 wynosiła od 42,0 do 45,2. Między rokiem 1985 a 1986 spadła od 45,1 do 38,9, co można wiązać z poprawą warunków sterylizacji sprzętu i materiałów medycznych w zakładach służby zdrowia w okresie kiedy mówiło się o możliwości przeniesienia zakażenia wirusem HIV podczas naruszenia ciągłości tkanek. Między rokiem 1990 a 1991 doszło do kolejnego spadku liczby zachorowań i zapadalności (od 39,7 do 35,6), który wywołany był objęciem szczepieniami pierwszych grup ludności (1989 i 1990). Kolejny spadek został zanotowany od roku 1993, kiedy przystąpiono do intensywnego programu zapobiegania i zwalczania tej choroby (zapadalność od 34,6 do 10,5). Obecnie przewiduje się zmniejszenie tempa spadku liczby zachorowań i zapadalności. Osiągnięcie zapadalności występującej w krajach zachodnioeuropejskich na poziomie około 5,0 na 100 000 powinno zostać osiągnięte w okresie 5-6 lat. Tabela 1 Wirusowe zapalenie wątroby typu B w Polsce w latach 1977-1998
Źródło: Prof. Dr hab. N. Med. Wiesław Magdzik, Wirusowe zapalenie wątroby typu B. Sytuacja epidemiologiczna, zapobieganie i zwalczanie w Polsce na tle sytuacji w Europie do 1998 r. SmithKline Beecham 1998.  Terminy obejmowania szczepieniami przeciwko WZW B poszczególnych grup ludzi.
Wirusowe zapalenie wątroby typu A (WZW A)Wirusowe zapalenie wątroby typu A jest "chorobą brudu", pojawiającą się wszędzie tam, gdzie panują złe warunki sanitarno-higieniczne. Mieszkańcy krajów biednych, gdzie występuje WZW A, zarażają się wirusem najczęściej we wczesnym dzieciństwie, kiedy objawy są łagodne. Natomiast podróżujący przebywający w tym środowisku, jeżeli zachorują jako dorośli, przechodzą tą chorobę o wiele ciężej. W USA ogniska zachorowań występują szczególnie w przedszkolach, wśród homoseksualistów i w związku ze spożyciem nie gotowanej żywności zanieczyszczonej skażoną wodą (często są to skorupiaki). Jest to choroba samolikwidująca się nawet bez szczepień, występująca endemicznie, lub jako lokalna epidemia. W krajach o średniej endemiczności stosunkowo wysoki odsetek osób nieuodpornionych dochodzi do wieku dorosłego. Przy zbyt dużym wzroście następują tzw. epidemie wyrównawcze najczęściej o sezonowym, jesienno-zimowym nasileniu (pażdziernik-grudzień). Małe dzieci podczas choroby nie mają żółtaczki, ale stanowią główne źródło infekcji dla dorosłych, u których występują klasyczne objawy: nudności, wymioty, ciemne zabarwienie moczu i żółtaczka skóry i oczu. Ponad 40% pacjentów w wieku powyżej 40 roku wymaga hospitalizacji. U 10-20% chorych po wyzdrowieniu obserwuje się nawrót choroby. Czynnikiem etiologicznym jest wirus WZW A (HAV) przypominający wirusa polio, najmniej groźny, składa się z materiału genetycznego w postaci pojedynczej nici RNA, zamkniętego w osłonce (kapsydzie) w kształcie dwudziestościanu. Stwierdza się go w hepatocytach, żółci i kale ludzi zakażonych. Wirusemia trwa krótko (kilka dni), a następnie występuje żółtaczka lub podwyższenie enzymów wątrobowych. Wirus jest wrażliwy na czynniki zewnętrzne, zwłaszcza na środki dezynfekcyjne zawierające czynny chlor. Rezerwuarem zarazka jest człowiek. Źródłem zakażenia jest człowiek wydalający wirusa z kałem, u którego wiremia trwa krótko. Niebezpieczne są osoby zakażone we wczesnym, bezobjawowym okresie choroby, kiedy same nie zdają sobie z tego sprawy. Drogi zakażenia to droga pokarmowa poprzez zakażone przez kał chorego środki spożywcze i woda oraz rzadziej kontakt bezpośredni. Wrota zakażenia stanowi przewód pokarmowy. Okres wylęgania wynosi 15 do 50 dni najczęściej 28-30 dni. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości - wirusa HAV stwierdza się w kale na 6 dni przed wystąpieniem żółtaczki i praktycznie przestaje się go wykrywać w okresie żółtaczkowym, co ma ogromne znaczenie w zapobieganiu zakażeniom dla otoczenia. Odporność populacji - po przechorowaniu powstaje trwała odporność. Występowanie - choroba występuje na całym świecie, szczególnie w krajach o niskim standardzie sanitarnym. Zachorowalność występuje głównie wśród dzieci i młodzieży w wieku 2 do 15-20 lat. W Polsce najwyższa zapadalność dotyczy dzieci w wieku 7-10 lat. Zapobieganie i zwalczanie Unieszkodliwianie źródła zakażenia jest trudne w okresie przedżółtaczkowym - należy dążyć do możliwie wczesnego rozpoznania zachorowania. Obejmuje się nadzorem lekarskim osoby z kontaktu z chorymi (w ostatnich dniach okresu wylęgania i pierwszych dniach choroby) przez 2 miesiące od ostatniego dnia styczności. Chorzy podlegają hospitalizacji. Przecięcie dróg szerzenia polega na stosowaniu zasad higieny przy produkcji i przygotowaniu środków spożywczych oraz dostarczaniu zdrowej, czystej wody odpowiadającej warunkom zdrowotnym. Ważne jest także usuwanie i dezaktywowanie nieczystości stałych i płynnych. Zwiększenie odporności polega na podaniu normalnej gamma-globuliny ludzkiej dzieciom do 14 lat w razie kontaktu z chorym na WZW A, lub profilaktycznym szczepieniu przeciwko WZW A. Wirusowe zapalenia wątroby typu E, C, D (WZW E, C, D )HEV - przenosi się z osoby na osobę drogą fekalno-oralną oraz przez zakażoną wodę(epidemie wodne), podobnie jak wirus HAV. Jest on sprawcą dużych epidemii w Azji, Płn. Afryce, Meksyku, dolinie Amazonki, wsch. Europie. Atakuje osoby w grupach młodych i w średnim wieku. Przebieg choroby łagodny (jak WZW A), bez nosicielstwa. Zakażenie kobiet w ciąży kończy się w 10-20% poronieniem, przedwczesnym porodem i zgonem wśród objawów śpiączki. W Polsce brak doniesień. HCV - wrażliwy na działanie podwyższonej temperatury i formaliny wirus z rodziny Flaviviridae spokrewniony z wirusem żółtej gorączki. Szerzy się drogą parenteralną (naruszenie ciągłości tkanek), drogą seksualną i prawdopodobnie preinatalno-horyzontalną. Choroby nie diagnozuje się testami serologicznymi w okresie ostrym, a jedynie po przechorowaniu. W Polsce występuje szacunkowo 5-5,5 tysięcy zachorowań na rok. Osób zakażonych ok. 500 000 (1,4%społeczeństwa). U 50-75% osób po przechorowaniu przechodzi w stan przewlekły. Żółtaczka występuje u ok. 25% chorych. HDV - dawniej zwany "czynnik Delta", jest to jednowiciowy wirus RNA tworzący część rdzeniową na powierzchni którego HBsAg tworzy płaszcz. Jest to wirus ułomny, który do namnażania wymaga HBV. Zakażenie może nastąpić jako jedna z 2 możliwości: zakażenie równoczesne (coinfection) HBV i HDV z przebiegiem ostrego WZW znacznie cięższego lub piorunującego oraz nadkażenie (superinfection) po uprzednim zakażeniu HBV z przewlekłym nosicielstwem HDV lub ostrym zapaleniem wątroby o ciężkim przebiegu. Śmiertelność dochodzi do 30%. Zachorowania występują szczególnie w basenie morza Śródziemnego. W Polsce stwierdzono kilka zawleczonych przypadków. Jak ktoś ładnie powiedział: "Gdyby wirus typu B był odrzutowcem, wirus Delta byłby dopalaczem jego silników". Opracowano na podstawie:
Strony internetowe poruszające temat WZW:
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Copyright © 1999 - 2003. PSSE Świdnica. Projekt nagłówka, PHP i MySQL: GreG.
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
